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科學家利用人類誘導多能干細胞成功建立非酒精脂肪肝模型
日期：2024-11-23 11:37
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摘要：
近日，來自德國杜塞爾多夫大學干細胞研究和再生醫學研究所的研究人員利用誘導多能干細胞建立了一種體外模型系統，用于研究非酒精性脂肪肝。該研究由James Adjaye教授領導，發表在國際學術期刊Stem Cell and Development上。
非酒精性脂肪肝也叫做肝臟脂肪變性，是一種被嚴重低估的肝臟**，目前該**在全世界的發生率逐年增加。非酒精性脂肪肝通常與肥胖和2型糖尿病的發生有關。西方國家大約三分之一的人口都受到該**影響，通常不會出現明顯癥狀。非酒精性脂肪肝是高卡路里飲食和缺乏運動的共同結果，在這種情況下肝...
近日，來自德國杜塞爾多夫大學干細胞研究和再生醫學研究所的研究人員利用誘導多能干細胞建立了一種體外模型系統，用于研究非酒精性脂肪肝。該研究由James Adjaye教授領導，發表在國際學術期刊Stem Cell and Development上。
非酒精性脂肪肝也叫做肝臟脂肪變性，是一種被嚴重低估的肝臟**，目前該**在全世界的發生率逐年增加。非酒精性脂肪肝通常與肥胖和2型糖尿病的發生有關。西方國家大約三分之一的人口都受到該**影響，通常不會出現明顯癥狀。非酒精性脂肪肝是高卡路里飲食和缺乏運動的共同結果，在這種情況下肝臟會開始積累脂滴，剛開始的時候處于良性狀態，但是會逐漸發展為非酒精性脂肪肝炎，許多病人*終發展為肝臟纖維變性、肝硬化甚至肝癌。
到目前為止，非酒精性脂肪肝研究的一大障礙就是缺少病人和健康人的活檢樣本。杜塞爾夫大學的研究人員通過對皮膚細胞進行重編程獲得誘導多能干細胞，隨后再誘導其分化為肝細胞樣細胞巧妙地部分解決了上述問題。
本研究**作者Dr. Nina Graffmann這樣解釋道：“雖然我們獲得的肝細胞樣細胞并沒有完全分化成熟，但它們已經是研究非酒精性脂肪肝**的一個特別好的模型系統。”研究人員利用這一體外模型系統進行了部分研究，他們發現脂滴表面的PLIN2蛋白表達會出現上調，缺失PLIN2的小鼠即使進行高脂飲食喂養也不會發生肥胖。除此之外，參與糖脂代謝調控的重要轉錄因子PPARα的作用也在體外模型中得到重復。“在我們的系統中，我們可以高效地在肝細胞樣細胞中誘導脂質儲存，并可以在培養過程中加入不同因素調節相關蛋白或microRNA的表達。因此我們的體外模型為進行肝細胞降脂**的分析提供了機會。”
該研究團隊目前正在利用非酒精性脂肪肝病人的體細胞誘導多能干細胞，建立體外研究模型，希望能夠發現促進該病發生的新機制。
