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HIV感染*初，宿主細胞和病毒發生的變化
日期：2024-11-23 01:42
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摘要：
人類**缺陷病毒（HIV）感染人體后會入侵人體**細胞，將其遺傳物質RNA轉移至宿主細胞中。隨后，病毒RNA會反轉錄成雙鏈DNA，并整合至宿主基因組中。這些“病毒庫”不再具備**功能，而且一旦被激活會大量復制HIV，逐漸瓦解**系統，易感染各種**或發生惡性腫瘤，*終威脅人類生命。
但是，從初始感染到在血液樣本中檢測出HIV，病毒在人體內的蔓延規律是什么？這一特殊的時間段一直是艾滋病研究的難點。
4月13日，《Cell》期刊發表一篇*新文章，揭示了靈長類HIV病毒——猴**缺陷病...
人類**缺陷病毒（HIV）感染人體后會入侵人體**細胞，將其遺傳物質RNA轉移至宿主細胞中。隨后，病毒RNA會反轉錄成雙鏈DNA，并整合至宿主基因組中。這些“病毒庫”不再具備**功能，而且一旦被激活會大量復制HIV，逐漸瓦解**系統，易感染各種**或發生惡性腫瘤，*終威脅人類生命。
但是，從初始感染到在血液樣本中檢測出HIV，病毒在人體內的蔓延規律是什么？這一特殊的時間段一直是艾滋病研究的難點。
4月13日，《Cell》期刊發表一篇*新文章，揭示了靈長類HIV病毒——猴**缺陷病毒（SIV）感染恒河猴后在*初幾天內，病毒在體內的“布局”情況。
貝斯以色列女執事醫療中心（BIDMC）的病毒學和疫苗研究中心主任、哈佛醫學院醫學教授Dan Barouch博士作為研究負責人帶領團隊以SIV感染44只恒河猴，并在感染0、1、3、7、10天實時記錄、分析病毒入侵情況。
這一*新研究是目前對急性HIV/SIV感染*綜合的評估：
1)SIV病毒會在感染24小時內迅速蔓延至猴子全身，病毒RNA會出現在生殖系統之外的一個及以上的器官組中。
2)感染*初，病毒還會引發局部炎癥反應。這種炎癥反應會抑制抗病毒先天和適應性**，進而為病毒的蔓延提供保護。
3)宿主細胞的信號通路會發生變化，促進病毒復制增殖。病毒RNA和宿主蛋白NLRX1濃度持續上調。NLRX1蛋白會抑制抗病毒**反應。同時，感染有病毒RNA的細胞中涉及TGF-β細胞信號通路的基因高表達。這意味著，抑制適應性**反應的TGF-β信號通路被激活，從而導致T細胞活性下降。
這一*新研究成果打開了早期控制或者**病毒的機會。HIV預防策略應該考慮上述因素。HIV/SIV病毒感染初期，細胞中基因、蛋白發生的變化將為阻止病毒入侵研究提出支撐，為病毒疫苗、抗體、**等研發提供新思路。
